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| Esquema de Hemostasia Fonte : |
Sistema hemostático = - Resposta à injúria vascular;
- Garante fluidez do sangue nos vasos e perfusão tecidual.
- Dinâmica do fluxo sanguíneo, componentes do endotélio vascular, fatores de coagulação, plaquetas, mecanismos fibrinolíticos = interagem para minimizar perda de sangue e promover o reparo nos tecidos que apresentarem lesão.
Hemostasia inclui controle de hemorragia + dissolução de coágulo;
Hemostasia primária, secundária e fibrinólise.
Hemostasia Primária
- Interação entre paredes do vaso lesado e plaquetas, originando o plug hemostático primário;
- Vasoconstrição após lesão = controle da hemorragia inicialmente;
- Após exposição de tecido subendotelial = plaquetas + colágeno tecidual (agregação plaquetária)
{Devido ao fator de Von Willebrand}
=> Ao se ligar aos receptores de membrana das plaquetas, gera alterações morfológicas = provoca liberação de substâncias vasoativas e agregantes (adrenalina, noradrenalina, ADP, serotonina, tromboxane) = fazem manutenção da vasoconstrição e amplificam a adesão e agregação plaquetária = plaquetas se ligam pelo fibrinogênio do plasma = compactação do agregado pela contração dos filamentos de actinomiosina do citoplasma das plaquetas = limitação do processo de adesão é pela liberação de prostaciclina que é um vasodilatador e antagonista deste processo = prostaciclina (deriva do ácido araquidônico) estimulada pelo endotélio íntegro a atuar no injuriado.
- Trombopoiese = Fragmentação do citoplasma de megacariócitos (na Medula óssea).
- Disfunção na hemostasia primária = - Formam-se lesões hemorrágicas (petéquias/equimoses) após o trauma, o extravasamento de sangue não é contido;
- Os processos primários da hemostasia se seguem com diminuição da pressão hidrostática e do fluxo sanguíneo local = permite a adesão plaquetária à superfície da parede do vaso + alterações morfológicas nas plaquetas = estimula adesão e agregação plaquetária = formação do tampão hemostático primário.
Hemostasia Secundária
- Formação de complexos macromoleculares de fibrina pela coagulação de PTNS na superfície do plug ;
- Conversão de fibrinogênio em fibrina (realizada pela trombina)
(solúvel) (insolúvel)
- Proteínas de coagulação = números romanos que não são numerados em ordem de acontecimento;
- Ca = No processo de coagulação, uma pequena quantia é usada;
Hipocalcemia intensa só levaria o animal a morte pelo fato do Ca ser fundamental em outros processos vitais do organismo.
Saber o papel do Ca é útil no processo de obtenção de sangue e plasma para análise (anticoagulantes quelantes de cálcio).
- Fator VI = Fator V ativado
- Fator FvW = Alto peso molecular;
Carreador de FVIII-C (fator anti hemofílico)
FVIII-RAG (Fator von Willebrand)
- Proteínas de coagulação são divididas de acordo com substratos (fibrinogênio), cofatores (V, VIII e XIII) e enzimas inicialmente inativas (fatores restantes).
- Vias de ativação = Intrínseca e Extrínseca (as duas resultam em formação de fibrina).
(Ativada pelo contato do fator XII com o colágeno);
(Precalicreína, cininogênio propagam a coagulação)
- Fator XIII = Estabiliza fibrina, torna a mesma insolúvel.
- Deficiência dos fatores de coagulação= Formação de hemorragias maiores
O sangramento mais grave ocorre após um certo tempo, devido ao término da ação da hemostasia primaria
Sem plug com fibrina= Tamponamento ineficiente de vasos
Hemostasia Terciária
- Ao mesmo tempo em que o tampão é formado, começa o processo de fibrinólise = degradação enzimática do fibrinogênio e da fibrina e fatores de coagulação ativados = permite o reparo definitivo da injúria vascular e controle sobre eventos trombóticos.
- Importante equilíbrio entre coagulação e fibrinólise = manutenção do sangue dentro dos vasos e sua fluidez.
=> Antitrombina III = Antitrombina (AT)
=> Antagonista da trombina = heparina ajuda como cofator potencializador.
- Plasminogênio => Plasmina (age sobre a fibrina gerando os PDF's)
- Também participam da fibrinólise = PTNS C e S (proteólise de fatores V e VII).
Patogênese dos Defeitos Hemostáticos
- Podem estar em qualquer fase da coagulação
- Fenômenos hemorrágicos ou trombóticos
=> Defeitos Vasculares: - Vasos são responsáveis pelo controle imediato da hemorragia;
- Vasculite e fragilidade capilar = menor resposta
=> Anormalidades quantitativas das plaquetas: - Principal causa
- Megacariocitopoiese deficiente, vida reduzida, consumo CID, sequestro no baço (30 para 90% em esplenomegalia).
=> Anormalidades qualitativas das plaquetas: - Alterações morfológicas e funcionais por processos imunomediados;
- Congênitas = deficiência de estoque ou produção de substâncias plaquetárias;
- Deficiência de receptores de membrana (glicoproteínas);
- Antiinflamatórios não esteróides inibidores da cicloxigenase inibem adesão e agregação plaquetária por bloquearem síntese de tromboxane A2 (TXA2) plaquetária;
- Prostaciclina (PGI2) = antagonista do TXA2 e vasodilatador
=> Defeitos nos fatores de coagulação: - Falha na hemostasia secundária
- Hemofilia A ou B
- Insuficiência hepática, intoxicação por dicumarínicos (antagonistas da vitamina k), CID, inibidores na circulação
- Fatores vitamina k dependentes = quando há depleção de estoques de vitamina k, esses fatores não são ativados
=> Coagulopatias de consumo: - CID
- Mau prognóstico
- Coagulação + fibrinólise ao mesmo tempo = trombina - fibrina + agregação = trombose = dissolução de fibrinogênio e fibrina = liberam PDFs no sangue.
=> Acidentes Ofídicos: - Venenos tem ação coagulante, proteolítica ou vasculotóxica;
- Interferência em todas as fases da hemostasia;
- Veneno ação coagulante = trombina = fibrinogênio em fibrina
- Hemorragina = provoca ruptura dos vasos capilares
Avaliação Laboratorial dos Distúrbios Hemostáticos
- Diferenciar distúrbio hemostático de hemorragia por outras razões;
- Avaliar grau de hemorragia de acordo com o grau da lesão = sangramentos prolongados após função venosa por exemplo;
- Tempo de sangramento = pode denunciar o local do distúrbio hemostático = sangramento imediato (primária) e sangramento tardio (secundária);
- Verificar se houve uso de drogas ou agentes tóxicos ao fígado, medula óssea ou plaquetas, rodenticidas, anti inflamatórios que inibem o ácido araquidônico, terapia com anticoagulantes, transfusões sanguíneas incompatíveis;
- Ao exame físico, pesquisar hepatomegalia, anemia, icterícia ou hipertermia, presença de ectoparasitos;
- Doenças mieloproliferativas, imunomediadas, que geram insuficiência hepática, uremia ou CID = também devem ser investigadas.
Tipo de lesão hemorrágica X Localização na hemostasia:
=> Petéquias = extremidades e zonas de alta pressão = alterações plaquetárias ou vasculares (1ª);
=> Equimoses = pele, mucosas = anormalidades na 1ª ou 2ª;
=> Hemorragias intra cavitárias ou em tecidos = alterações em fatores de coagulação;
=> Outros sangramentos = hematúria, melena = hemorragia de membranas mucosas ou epiteliais.
Em Laboratório
- Os testes que serão realizados devem ser escolhidos de acordo com a suspeita do local onde há defeito da hemostasia;
- Na hora da colheita de amostras = não fazer garrote prolongado, não fazer punções excessivas (haverá presença de tromboplastina que estimulará a coagulação);
=> Anticoagulante: - Citrato de Sódio para avaliar fatores de coagulação (9 partes de sangue para 1 de anticoagulante);
- EDTA para contagem de plaquetas;
- Heparina = não usar pois inibe a trombina e atrapalha a coagulação.
=> Não acondicionar amostra em tubo de vidro, pois este material ativa a via intrínseca da coagulação;
=> Utilizar sangue fresco (fatores de coagulação tem vida curta e plaquetas tendem a se agregar);
=> Usar amostra controle (animal sadio);
=> Temperatura do laboratório = altera a forma das plaquetas e acelera ou retarda a coagulação.
Testes
Hemostasia Primária
- Contagem de Plaquetas (Câmara de Neubauer / solução de Brecher - oxalato de amônio),
=> Baixa = diminuição na produção ou aumento no consumo de plaquetas;
=> Alta = anemia regenerativa, neoplasia, infecção, inflamação, pós esplenomegalia.
- Avaliação de Esfregaço Sanguíneo corado (analisar a morfologia das plaquetas)
- Exame de medula óssea (avaliar quantitativamente e qualitativamente a megacariocitopoiese)
- Tempo de Sangramento
=> Avalia a integridade vascular e a função plaquetária;
=> Aumenta em vasculites, aumento da fragilidade capilar, trombocitopenia, trombocitopatia, Doença de Von Willebrand;
- Agregação Plaquetária (avaliada por meio de provas de agregação - adição de agonista (coagulação) ADP, colágeno, adrenalina, ristocetina)
- Retração de Coágulo (avalia forma pouco sensível a função plaquetária).
Hemostasia Secundária
- Tempo de Coagulação (prova de triagem para avaliação dos fatores de coagulação)
- Tempo de Coagulação Ativado (TCA)
=> Avalia via intrínseca da cascata de coagulação;
=> Presença de um ativador de coagulação (terra diatomácea) encurta o tempo de coagulação.
- Tempo de Protrombina (avalia via extrínseca e comum devido a adição de um fator tecidual que estimula a coagulação pela via extrínseca)
- Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) (avalia via intrínseca e comum = adição de um fator de ativação por contato)
- Tempo de Trombina (TT)
=> Avalia o tempo para formação da fibrina a partir do fibrinogênio que é o passo mais importante da via comum;
=> Aumenta em hipofibrinogenemia, na função deficiente de fibrinogênio, presença de inibidores da indução da formação do coágulo pela trombina (heparina).
- Fibrinogênio.
Fibrinólise
- Produtos de Degradação da Fibrina
=> Colher amostra com antifibrinolítico para que a fibrina não seja degradada in vitro;
=> Usado para avaliar trombose e ou CID = não aumentam em estados de fibrinogenólise.
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REFERÊNCIAS
LacVet. Hemostasia. Disponível em <http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/hemostasia.php>.
TAKAHIRA, R. K. Hemostasia Veterinária. FMZ - Unesp - Botucatu. Disponível em <http://www.fmvz.unesp.br/takahira/PDFs/Hemostasia%20Introd%20word.pdf>.
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