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| Esquema de Hemostasia Fonte : |
Sistema hemostático = - Resposta à injúria vascular;
- Garante fluidez do sangue nos vasos e perfusão tecidual.
- Dinâmica do fluxo sanguíneo, componentes do endotélio vascular, fatores de coagulação, plaquetas, mecanismos fibrinolíticos = interagem para minimizar perda de sangue e promover o reparo nos tecidos que apresentarem lesão.
Hemostasia inclui controle de hemorragia + dissolução de coágulo;
Hemostasia primária, secundária e fibrinólise.
Hemostasia Primária
- Interação entre paredes do vaso lesado e plaquetas, originando o plug hemostático primário;
- Vasoconstrição após lesão = controle da hemorragia inicialmente;
- Após exposição de tecido subendotelial = plaquetas + colágeno tecidual (agregação plaquetária)
{Devido ao fator de Von Willebrand}
=> Ao se ligar aos receptores de membrana das plaquetas, gera alterações morfológicas = provoca liberação de substâncias vasoativas e agregantes (adrenalina, noradrenalina, ADP, serotonina, tromboxane) = fazem manutenção da vasoconstrição e amplificam a adesão e agregação plaquetária = plaquetas se ligam pelo fibrinogênio do plasma = compactação do agregado pela contração dos filamentos de actinomiosina do citoplasma das plaquetas = limitação do processo de adesão é pela liberação de prostaciclina que é um vasodilatador e antagonista deste processo = prostaciclina (deriva do ácido araquidônico) estimulada pelo endotélio íntegro a atuar no injuriado.
- Trombopoiese = Fragmentação do citoplasma de megacariócitos (na Medula óssea).
- Disfunção na hemostasia primária = - Formam-se lesões hemorrágicas (petéquias/equimoses) após o trauma, o extravasamento de sangue não é contido;
- Os processos primários da hemostasia se seguem com diminuição da pressão hidrostática e do fluxo sanguíneo local = permite a adesão plaquetária à superfície da parede do vaso + alterações morfológicas nas plaquetas = estimula adesão e agregação plaquetária = formação do tampão hemostático primário.
Hemostasia Secundária
- Formação de complexos macromoleculares de fibrina pela coagulação de PTNS na superfície do plug ;
- Conversão de fibrinogênio em fibrina (realizada pela trombina)
(solúvel) (insolúvel)
- Proteínas de coagulação = números romanos que não são numerados em ordem de acontecimento;
- Ca = No processo de coagulação, uma pequena quantia é usada;
Hipocalcemia intensa só levaria o animal a morte pelo fato do Ca ser fundamental em outros processos vitais do organismo.
Saber o papel do Ca é útil no processo de obtenção de sangue e plasma para análise (anticoagulantes quelantes de cálcio).
- Fator VI = Fator V ativado
- Fator FvW = Alto peso molecular;
Carreador de FVIII-C (fator anti hemofílico)
FVIII-RAG (Fator von Willebrand)
- Proteínas de coagulação são divididas de acordo com substratos (fibrinogênio), cofatores (V, VIII e XIII) e enzimas inicialmente inativas (fatores restantes).
- Vias de ativação = Intrínseca e Extrínseca (as duas resultam em formação de fibrina).
(Ativada pelo contato do fator XII com o colágeno);
(Precalicreína, cininogênio propagam a coagulação)
- Fator XIII = Estabiliza fibrina, torna a mesma insolúvel.
- Deficiência dos fatores de coagulação= Formação de hemorragias maiores
O sangramento mais grave ocorre após um certo tempo, devido ao término da ação da hemostasia primaria
Sem plug com fibrina= Tamponamento ineficiente de vasos
Hemostasia Terciária
- Ao mesmo tempo em que o tampão é formado, começa o processo de fibrinólise = degradação enzimática do fibrinogênio e da fibrina e fatores de coagulação ativados = permite o reparo definitivo da injúria vascular e controle sobre eventos trombóticos.
- Importante equilíbrio entre coagulação e fibrinólise = manutenção do sangue dentro dos vasos e sua fluidez.
=> Antitrombina III = Antitrombina (AT)
=> Antagonista da trombina = heparina ajuda como cofator potencializador.
- Plasminogênio => Plasmina (age sobre a fibrina gerando os PDF's)
- Também participam da fibrinólise = PTNS C e S (proteólise de fatores V e VII).
